医学综合外科学（钾的异常）

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　　人体内钾的分布98%在细胞内，细胞外液中钾量较少，血清钾正常值为3.5～5.5mmol/L，但生理作用非常重要。钾的异常分为低钾血症和高钾血症，以低血钾为常见。

　　(一)低钾血症

　　血清钾低于3.5mmol/L时，称为低钾血症。

　　1.病因

　　(1)摄入不足：如手术后长期禁食，补钾又不够，而肾脏排钾并不减少。

　　(2)损失过多：如频繁呕吐，长期胃肠道吸引，胃肠道瘘等，都会丢失大量钾离子。长期应用皮质激索或应用大量利尿剂后，尿钾排出过多，也可造成缺钾。此外，碱中毒时H+浓度降低，肾小管分泌H+减少，敝K+、Na+交换占优势，K+排出增加可引起低钾。

　　(3)分布异常：当葡萄糖合成糖原时，钾离子也随之转入细胞内。静脉输入大量葡萄糖液，尤其是与胰岛素合用.而未补充钾盐者，血钾浓度可能降低。

　　2.临床表现钾与能量代谢关系密切，缺少时将引起神经一肌肉应激性降低和心功能障碍。最早表现为肌无力，一般先出现四肢肌软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌;有时可有吞咽困难。更后可有软瘫、踺反射减退或消失;病人可有腹胀(胃肠平滑肌麻痹);心脏受累可有第一心音低钝，心律失常、出现异位兴奋灶，心电图早期T波变平或倒置，继而S～T段降低、QT间期延长，若发现U波，则有确诊价值;病人表情淡漠、定向力丧失，重者昏迷;低血钾时，因K+由细胞内代偿性移出细胞外，而H+则进入细胞内，故常合并碱中毒;另一方面为了保存K+，肾主要以H+换Na+，又可出现反常性酸性尿。

　　3.诊断

　　(1)可有吞咽困难，以致发生呛咳。腱反射减退或消失。

　　(2)消化道表现，病人有口苦、恶心、呕吐、腹胀、便秘和肠麻痹等症状。

　　(3)心电图改变为早期出现T波降低或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。但不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在，病人不一定出现心电图改变。

　　(4)可根据病因和临床表现作出低钾血症的诊断。一般不宜等待心电图显示出典型改变后，才肯定诊断。血清钾测定常有降低。

　　4.治疗积极处理引起低钾血症的病因，同时积极补钾。临床上判断缺钾的程度很难，通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法。能口服的患者首先考虑口服补钾，但外科病人常无法口服钾剂，多需经静脉补给。每日补钾量为3～6g。静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中含氯化钾量不宜超过3g，溶液应缓慢滴注，输入量应控制在1.5g/h以下。休克病人，应先输给晶体液及胶体液尽快恢复血容量，待尿量超过40ml/h后，再静脉补钾。

　　(二)高钾血症

　　血清钾超过5.5mmol/L时，即称高钾血症。

　　1.常见原因有

　　(1)进入体内(或血液内)的钾量太多，如口服或静脉输入氯化钾过多以及大量输入保存期较久的库血等;

　　(2)肾排钾功能减退，如急慢性肾衰以及应用保钾利尿剂如安体舒通、氨苯喋啶等;

　　(3)细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤以及酸中毒等。

　　2.临床表现

　　高血钾对神经肌肉和心血管的毒害较低血钾严重，临床表现有：

　　(1)四肢乏力，重者软瘫(先躯干后肢体)、呼吸肌麻痹而窒息;

　　(2)刺激神经末梢，导致血管收缩，引起类似缺血的症状，如全身麻木感、手指苍白及厥冷等;

　　(3)心跳弱慢而不规则(传导阻滞)，心肌可能停搏于舒张期而突然死亡。

　　3.治疗

　　高钾血症有心搏骤停的危险，故应提高心肌的应激性以对抗心律失常。紧急处理应禁钾、降钾、抗钾、排钾、抗酸、抑制迷走神经(用阿托品)消除传导阻滞。

　　(1)抗心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml静注。钙钾拮抗、缓解钾离子对心肌的毒害，提高心肌应激性。必要时重复给药。

　　(2)降低血清K+浓度

　　①使K+暂转入细胞内：a注射5%NaHC03250ml;b25～50%GS100～200ml，按4g糖加入1u胰岛素、静脉滴注，3～4小时后重复给药;c以10%葡萄糖酸钙或5êCl210ml缓慢静注，必要时重复使用。

　　②应用阳离子交换树脂每日口服4次，每次15g。同时口服山梨醇或甘露醇导泻。

　　③透析疗法：有腹膜透析和血液透析。临床上常用血液透析。